Изменения в мозговом кровообращении были связаны с уменьшением продукции монооксида азота (NO) из-за снижения активности фермента eNOS. Кровоток усиливается в присутствии NO. Однако оксид азота также участвует в молекулярном пути, предотвращающем агрегацию тау-белка в бляшки. Накопление бляшек наблюдается при ряде заболеваний, называемых таупатиями и связанных с развитием слабоумия.
У мышей, у которых ген, кодирующий тау-белок, был нокаутирован, не развивались признаки слабоумия при солевой диете. Об этом сообщается в пресс-релизе на EurekAlert!.